Aubrey de Grey: “nous allons vivre 1000 ans”

Depuis quelques temps, cer­taines per­son­nes (sci­en­tifiques et entre­pre­neurs) prédis­ent que la sci­ence pro­gresse à une vitesse per­me­t­tant de nous faire gag­n­er plus d’un an d’espérance de vie tous les ans, la vieil­lesse ne serait ain­si plus une cause de mor­tal­ité. Grâce à la sci­ence, (peut-on encore dire la médecine?) nous pour­rons soign­er les corps, prévenir le vieil­lisse­ment et ensuite même répar­er tous les dom­mages causés par celui-ci.

Aubrey de Grey, né le 20 Avril 1963, est un auteur anglais et géron­to­logue bio­médi­cal et surtout une som­mité pour les tran­shu­man­istes. Avant de se for­mer en biolo­gie, il s’est for­mé à l’in­for­ma­tique. Jusqu’en 2006, il était chargé de développe­ment au départe­ment de géné­tique de l’Université de Cam­bridge sur la base de don­nées géné­tique Fly­Base (site offi­ciel)

Il est l’un des prin­ci­paux défenseurs de la pos­si­bil­ité pour l’homme de vivre de 1000 à 5000 ans. Nous ne serons pas immor­tels pour autant, il nous restera l’oc­ca­sion des acci­dents et des sui­cides (et vu le niveau de pop­u­la­tion que cela risque d’entraîner…pour lui, “nous devrons choisir entre un taux de natal­ité faible ou un taux de mor­tal­ité élevé, un taux de mor­tal­ité élevé résul­tant d’un rejet des thérapie pour pou­voir avoir beau­coup d’en­fants. Si nous ne dévelop­pons pas ces thérapies, alors nous con­damnons toute une cohorte de gens […], nous les priverons d’une durée de vie indéter­minée et je con­sid­ère cela immoral”).

Sa stratégie est basée sur la théorie selon laque­lle il est beau­coup plus facile de soign­er les mal­adies liées à la vieil­lesse que d’arrêter le proces­sus du vieil­lisse­ment lui-même. Cela sous-entend aus­si la promesse de vivre plus longtemps en bonne san­té.

le vieil­lisse­ment est un effet sec­ondaire d’être en vie, c’est à dire le métab­o­lisme

Si vous avez une mal­adie grave, les avancées per­me­t­tront de repouss­er l’is­sue fatale, de points en points jusqu’à ce qu’un traite­ment défini­tif soit trou­vé.

Aubrey de Grey a lancé le con­cept de “Life exten­sion escape veloc­i­ty” ou vitesse d’échappe­ment de la longévité. les courbes représen­tent la durée de vie qu’on s’at­tend à voir pour les gens selon leur état de san­té, pour des âges don­nés suiv­ant l’ar­rivée de ces thérapies.

Selon cette prospec­tive d’Aubrey de Grey, les per­son­nes âgées de 80 à 100 ans aujourd’hui sont con­damnées mais celles âgées de 30 ou 50 ans ont toutes les chances d’at­tein­dre un point où chaque année per­me­t­tra de gag­n­er plus d’un an d’espérance de vie. Toute­fois, ces per­son­nes devront tra­vers­er une péri­ode pen­dant laque­lle le nom­bre d’an­nées restant à vivre dimin­uera avant d’at­tein­dre ce point. Sur la courbe, les per­son­nes qui ne sont pas encore nées gag­neront dès le début des années de vie.

Il con­clut que “la pre­mière per­son­ne qui attein­dra 1000 ans (sauf cat­a­stro­phes mon­di­ales) a prob­a­ble­ment seule­ment 10 ans de moins que la pre­mière per­son­ne qui attein­dra 150 ans”.

Aubrey de Grey est actuelle­ment directeur sci­en­tifique de la SENS Research Foun­da­tion (Strate­gies for Engi­neered Neg­li­gi­ble Senes­cence) à Moun­tain View en Cal­i­form­nie qui a pour prin­ci­pal thème la recherche sur la répa­ra­tion des cel­lules vivantes et le matériel extra­cel­lu­laire in situ. Il est aus­si prési­dent et directeur des recherch­es de la Methuse­lah Foun­da­tion. En 2007, il écrit un livre, “End­ing Aging”, avec Michael Rae, qui résume les enjeux sci­en­tifiques, poli­tiques et soci­aux du pro­jet SENS

Il cite 7 types de vieil­lisse­ment donc 7 axes d’ori­en­ta­tion de recherche pour SENS:

  • La perte cel­lu­laire et cel­lu­laire atro­phie — Cer­taines cel­lules ne se rem­pla­cent pas, ou se rem­pla­cent très lente­ment, trop lente­ment pour com­penser les pertes.  Cette décrois­sance pro­gres­sive du nom­bre de cel­lules rend le cœur frag­ile et cause égale­ment des mal­adies comme la mal­adie de Parkin­son et frag­ilise le sys­tème immu­ni­taire. régénér­er les cel­lules qui ne se renou­vel­lent plus grâce à des cel­lules embry­on­naires régulière­ment trans­fusées
    –>  traite­ment de rem­place­ment des cel­lules (en général, un traite­ment avec des cel­lules souch­es).
  • Les muta­tions nucléaires et épigéné­tiques can­cérigènes: muta­tions au niveau de l’ADN du noy­au et des pro­téines qui le relient
    –> com­bi­nai­son plutôt com­pliquée de traite­ment avec des cel­lules souch­es et de traite­ment avec des gènes (WILT «Whole-body inter­dic­tion of Length­en­ing of Telom­eres» ou ver­rouil­lage de l’ex­ten­sion des télomères dans tout l’or­gan­isme: VETO).
  • Les muta­tions Mito­chon­dri­ales — expres­sion allo­topique de 13 pro­téines (stock­age de sauve­g­arde de l’ADN mito­chon­dr­i­al, en cas de dom­mage une copie peut être trou­vée sur le noy­au de la cel­lule, néces­saires pour repro­duire les pro­téines util­isées pour la pro­duc­tion d’én­ergie cel­lu­laire)
    –> intro­duc­tion dans le noy­au des copies mod­i­fiées de ces gènes.
  • La sénes­cence cel­lu­laire ou cel­lules résis­tantes à la mort: Ce terme désigne des cel­lules qui ne se divisent plus, mais qui ne meurent pas pour laiss­er d’autres cel­lules les rem­plac­er. Elles pour­raient égale­ment con­naître des dys­fonc­tion­nements, par exem­ple secréter des sub­stances dan­gereuses. Le dia­bète de type 2 serait issu de prob­lèmes de sénes­cence cel­lu­laire.
    –> traite­ment de gènes sui­cidaires qui tue les cel­lules fab­ri­cant cer­taines pro­téines par­ti­c­ulières per­me­t­tant de les iden­ti­fi­er comme indésir­ables.
  • Les con­necteurs extra­cel­lu­laires ou raidisse­ment de struc­tures élas­tiques: Les cel­lules sont tenues entre elles par des pro­téines de liai­son. Quand il y a trop de con­necteurs entre les cel­lules d’un tis­su, le tis­su peut per­dre de son élas­tic­ité, et serait à l’origine de prob­lèmes comme la pres­bytie.
    –> raidisse­ment des struc­tures élas­tiques peut être inver­sé à l’aide de molécules qui vont bris­er les liaisons entre pro­téines adja­centes.
  • Les agré­gats Extra­cel­lu­laires  — Les déchets de pro­téines peu­vent égale­ment s’accumuler entre les cel­lules. La plaque amy­loïde observée au niveau du cerveau chez les patients atteints d’Alzheimer pour­rait être le résul­tat d’une accu­mu­la­tion de déchets.
    –> les molécules indi­gestes entre nos cel­lules ou déchets extra­cel­lu­laires néces­si­tent juste d’être intro­duites dans les cel­lules et nous pou­vons le faire par une vac­ci­na­tion des­tinée à stim­uler le sys­tème immu­ni­taire pour qu’il absorbe ces matéri­aux.
  • Les agré­gats Intra­cel­lu­laires — Le fonc­tion­nement des cel­lules implique la fab­ri­ca­tion et la con­som­ma­tion de pro­téines et d’autres molécules qui peu­vent devenir inutiles, voire dan­gereuses. Les molécules qui ne peu­vent pas être élim­inées devi­en­nent des déchets qui s’accumulent dans les cel­lules. L’athérosclérose et des mal­adies neu­ro-dégénéra­tives comme la mal­adie d’Alzheimer pour­raient provenir de ce phénomène.
    –> traite­ment géné­tique ou enzy­ma­tique (équiper le lyso­some) en intro­duisant des enzymes provenant de bac­téries que l’on trou­ve dans le sol et chez les mycètes, enzymes capa­bles de dégrad­er les agré­gats

Pour chaque type de dom­mage, il existe un type de traite­ment qui peut être appliqué sur chaque tis­su sur lequel se pro­duit le dom­mage, avec seule­ment rel­a­tive­ment peu de dif­férences d’un tis­su à l’autre.

Pour en savoir plus sur lui, voici une inter­ven­tion de 2005:

Il se con­cen­tre sur le raje­u­nisse­ment parce qu’il est plus facile de raje­u­nir indéfin­i­ment l’or­gan­isme que de prévenir le vieil­lisse­ment. Il com­pare ain­si le corps humain avec n’im­porte quelle autre machine. Ain­si, par exem­ple, pour con­serv­er une voiture en état de marche pen­dant 100 ans, il est néces­saire de répar­er les dom­mages au fur et à mesure qu’ils se pro­duisent et non pas seule­ment de ralen­tir leur accu­mu­la­tion.

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